Giovedì 05 Luglio 2018 - 12:15

Scoperto il meccanismo che causa crescita metastasi al cervello

Lo studio è stato effettuato dalla Neuro-oncologia dell'ospedale Molinette di Torino e dai ricercatori del Cnr (CNIO) di Madrid

Scoperto il meccanismo molecolare che provoca la crescita delle metastasi nel cervello provenienti da tumori del polmone e della mammella. Lo studio, effettuato dalla Neuro-oncologia dell'ospedale Molinette di Torino e dai ricercatori del Cnr (CNIO) di Madrid, è stato appena pubblicato sulla rivista internazionale 'Nature Medicine'.

Le metastasi cerebrali rappresentano una complicanza sempre più frequente di tumori solidi, quali quelli del polmone e della mammella. Al di là della chirurgia e della radioterapia, la terapia farmacologica è tuttora limitata ed insoddisfacente. Il gruppo di ricerca neuro-oncologico del dipartimento di Neuroscienze dell'ospedale Molinette della Città della Salute di Torino, diretto dal professor Riccardo Soffietti, da anni riconosciuto a livello nazionale e internazionale come centro di eccellenza per le neoplasie cerebrali, in collaborazione con ricercatori di base del Cnr (CNIO) di Madrid, ha individuato un nuovo meccanismo molecolare critico per la crescita nel cervello di metastasi provenienti da tumori del polmone e della mammella che potrà rappresentare in futuro un bersaglio terapeutico.

Il contributo innovativo del gruppo neuro-oncologico torinese, in stretta collaborazione con l'anatomopatologo Luca Bertero sempre delle Molinette, è consistito nel dimostrare che la crescita delle cellule tumorali metastatiche nel cervello è facilitata dalla presenza di un fattore molecolare, STAT3, non tanto sulle cellule tumorali stesse, ma su cellule del cervello sano, i cosiddetti astrociti reattivi, che viceversa erano sempre state considerate una barriera difensiva.

Per arrivare a questo risultato sono stati studiati circa 100 campioni di metastasi cerebrali provenienti da interventi neurochirurgici e si è visto che i pazienti con espressione di STAT3 sugli astrociti reattivi hanno una sopravvivenza molto più breve. La prossima tappa sarà quella di verificare in studi clinici la possibilità di bloccare con farmaci specifici la STAT3.

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